Эффект от антигистаминных препаратов

Представление о воспаление.

Теории воспаления

178 год до н э – Гален и Цельс. Сформулировали признаки воспаления: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa.

1850 Вирхов клеточная теория воспаления. Нарушается структура и функция клеток. Но ошибся в том, что считал, будто это связанно с нарушением питанием. Сейчас нас волнует нарушение функции клеточных мембран

1880 ученик Вирхова Понгейн сосудистая теория воспаления. Сейчас – это нарушение системы микроциркуляции.

1890 Мечников. Биологическая теория воспаления. Получил нобелевскую премию. Открыл и описал явления. В очаге воспаления активируются фагоцитарные реакции.

Он определил, что главным условиям является активация костного мозга, далее активация лейкопоэза.

Он изучал воспаление у различных видов живых существ, определил, что оно совершенствуется.

Шаде 1923 Физико-химическая теория воспаления. Чем больше будет выражены изменения Т, рН, давления, водного обмена и т д тем более неблагоприятным будет воспаление для больного.

1950-1960 Менкин. Биохимическая теория воспаления. Медиаторы воспаления – это основное звено патогенеза воспаления. Снижение количества или активности цитокинов в очаге воспаления.

Чернух возглавлял институт патофизиологии воспаления. Ввел понятие функциональный элемент – специфические клетки (для органа или ткани) элементы соединительной ткани (клетки, волокна, основное в-во ГАГ), система микроциркуляции (гемо- и лимфо)структуры невной ткани (волокна, синапсы), физиологически активные вещества. Медиаторы – повышается концентрация физиологических регуляторов и они становятся медиаторами, т е факторами патологии.

Альперн; Флори и Поликарп.

В развитии воспаления мы обращаем внимание на гистологические стадии развития воспалительного процесса.

1. Альтерация – повреждение, изменение

2. Образование или активация медиаторов воспаления, изменения микроциркуляции.

3. Экссудация, миграция (выход форменных элементов), фагоцитоз

4. Пролиферация (кардиосклероз, цирроз печени – пат процесс, но иногда и защитные механизмы)

Все эти признаки д б обнаружены, иначе это может быть другой процесс, например дистрофия

Альтерация может иметь две стадии развития:

1. Первичная альтерация. Зависит от силы, длительности действия агента.

2. Вторичная альтерация = биохимическая альтерация. Первичный фактор подействовал в очаге формируется изменение состояние основного в-ва, обменных нарушений и физико-химических процессов. Далее м б 2 варианта развития: летальная (для клеток, необратимые изменения клеточной мембраны), сублетальное (изменение функций клеточной мембраны, но после восстановление и продолжение работы клеток).

Нарушение обмена в-в в очаге воспаления (белкового, липидного, углеводного) связано со степенью развития альтерации

Лизосомальный фермент – освобождается из нейтрофилов или могут выделятся из этих клеток.

Липолитеческие, аминолитеческие ферменты, повышается уровень ферментов, кот активируют гликолиз ( это связано с локальной гипоксией), не полное окисление липидов, появление кет тел (ацитон, кетомаслянные тела), изменение кислотно-основного состояние.

Локальное повышение температуры (калер), связано с прямой активацией липинов, «пожар обмена», дыхательный коэффициент снижается.

Формируются физико-химические изменения – закисление среды, гиперосмия - повышение концентрации, повышение осмотического давления. гиперонкия – повышение онкотического давления. Чем больше распада белков – больше онкотическое давления. В целом повышение коллоидное, осмотического и онкотического давления является В очаге воспаления основ фактором, необходима их коррекция. Чем больше будет сдвиг в кислую сторону – это будет влиять на процессе пролиферации.

Медиаторы воспаления

Это не новые в-ва, а те физиологические в-ва, которые превращаются в факторы патологии:

1. Клеточные медиаторы воспаления (освобождаются или продуцируются клетками)

Лизосомальные ферменты – стартовая площадка, влияют на обменные процессы, на физико-химические процессы. На первом этапе обнаруживают увеличение кол-ва нейтрофилов

Лизосомальные ферменты влияют на базальную мембрану и повышение проницаемости сосудистой стенки. Могут влиять на гемостаз, активировать процессы свертываемости крови

хемоатрактанты – активируют выход клеток из сосудов и ткани и активируют фагоцитоз

Лизосомальные ферменты активируют образование других медиаторов воспаления

2. Гистамин – место образования тучные клетки, дегрануляция тучных клеток и активируется выход гистамина связан с изменением физико-химических параметров. Лизосомальные ферменты, фиксация иммуноглобулинов на тучных клетках и активация гистомина.

В активации имеют значение простагландины и неферментные катионовые белки.

Эффект от антигистаминных препаратов.

Нарушения связи с гистамином:

Влияние на проницаемости сосуд стенки (проницаемость баз мем увел, сокращает эндотелиальные клетки).

Сосудорасширяющий эффект на артериолы, капилляры, венулы.

Воздействие на плазменные = гуморальные медиаторы воспаления

Зуд, жжение, болевой синдром (долер = dolor)

3. Серотонир – в тромбоцитах

Активирует свертывание крови (адгезия, агрегация тромбоцитов)

Повышает проницаемость стенок капилляров

Сужение диаметра отводящих венул (венозные гиперэмии)

4. Продуцирующиеся подвижными клетками лимфоцитами – лимфокины. Открыто более 30 видов

Ингибируют процесс миграции макро- и микрофагов

Обладает свойствами активации

Свойства хемоатрактантов

лимфокин=цитокины

Открыты: фактор роста, фактор некроза опухолей, интерфероны (эффекты гистамина и серотонина)

Могут стимулировать синтез простагландинов, пролиферативные процессы, пролиферация соединительно-тканным компонентам, могут формировать развитие лихорадки

Регуляция иммунного процесса – аллергические реакции.

5. Лейкокины

Образуются под воздействием лизосомальных ферментов из белков, место образования печень. Маркер – продуцирование белков острой фазы: бета (чаще с) реактивный белок, антитрипсин, амилоидные белки, гаптоглобин, фибриноген.

6. Катехоламины … и ацетинхолин (расширение артериол, активация фагоцитоза, активация медиаторов воспаления)

Поиск по сайту: